Músculo liso e outras células enviam sinais que promovem a progressão da hipertensão pulmonar

A sinalização ou “crosstalk” entre o músculo liso e outras células na vasculatura dos pulmões pode promover a progressão da hipertensão pulmonar, de acordo com pesquisas feitas em camundongos. Os resultados apontam para mecanismos subjacentes à hipertensão pulmonar que podem levar a novos tratamentos, especialmente aqueles que visam os estágios iniciais da doença.

A pesquisa “Regulação Autônoma Celular e Não-Celular Autônoma de Progenitores de LMC em Hipertensão Pulmonar” foi publicada na revista Cell Reports. Seus autores pedem mais estudos sobre essa sinalização, uma vez que ela pode ter “ramificações importantes” para o desenvolvimento do tratamento.

A hipertensão pulmonar é caracterizada pelo aumento da pressão arterial pulmonar e pela hiperviscularização da vasculatura pulmonar. Ao longo do seu curso, as células musculares lisas (CML), que formam uma cobertura em torno dos brônquios e vasos sanguíneos nos pulmões, sofrem mudanças marcantes. Mas os sinais, ou crosstalk, levam células especializadas a proliferar e migrar dentro dos vasos do pulmão, e permanecem pouco compreendidas.

Cientistas do Centro de Pesquisas Cardiovasculares de Yale investigaram os sinais moleculares que podem ser compartilhados entre CMLs e outras células nos vasos sanguíneos do pulmão de um modelo de camundongo com hipertensão pulmonar. Ao observar tal sinalização, o estudo enfocou as mudanças da vasculatura nas fases iniciais da hipertensão pulmonar.

Eles encontraram dois sinais, chamado KLF4 e HIF1-alfa, que desempenham um papel directo na CML e promover a progressão da hipertensão pulmonar em um contexto de baixo teor de oxigénio ou hipoxia, hipoxia ser uma das principais causas de hipertensão pulmonar.

Especificamente, o fator de transcrição KLF4 é fundamental para iniciar a migração distal (distante) de células musculares lisas na hipertensão pulmonar; O HIF1-alfa é fundamental para as etapas subsequentes da musculatura da arteríola pulmonar.

Além disso, os investigadores descobriram que os sinais de outras células na vasculatura pulmonar, ou seja, células endoteliais e macrófagos (células imunes), também contribuem para a proliferação e migração de CML, as duas etapas conduzindo a estreitamento e bloqueamento vasos sangüíneos pulmonares que caracterizam a hipertensão pulmonar.

“A interação entre diferentes tipos de células é fundamental para a patogênese de várias doenças vasculoproliferativas, mas em geral é pouco estudada e pouco compreendida“, escreveram os pesquisadores.

“Por isso, os estudos patológicos delinear os mecanismos intracelulares, como este progenitores de pesquisa da CML especializada em hipertensão pulmonar, são necessários porque as idéias resultantes promete ter implicações importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas”, a equipe concluiu.

Tradução do artigo publicado em Pulmonary Hypertension News

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