Investigación financiada por PHA descubre el vínculo entre la proteína del cáncer y la fibrosis en pacientes con hipertensión pulmonar

Un nuevo mecanismo molecular en el desarrollo de la hipertensión pulmonar del grupo 1 de la Organización Mundial de la Salud (OMS) fue descubierto por investigadores del Hospital Brigham and Women’s, a través del trabajo financiado en parte por la Pulmonary Hypertension Association (PHA).

NEDD9, una proteína que se descubrió en 1992 y se ha estudiado en la investigación del cáncer, se informó esta semana en un artículo que aparece en Science Translational Medicine como importante en el desarrollo de la hipertensión pulmonar.

La hipertensión pulmonar es una enfermedad rara y progresiva caracterizada por presión arterial alta en las arterias de los pulmones, así como una mayor resistencia al flujo sanguíneo a través de los pulmones.

Durante mucho tiempo, los científicos han descrito muchos cambios en los vasos sanguíneos (incluidas las arterias pulmonares que son más gruesas de lo normal, estrechadas o incluso bloqueadas) de los pulmones de los pacientes con hipertensión pulmonar, lo que lleva a este aumento de la presión. Además de un crecimiento excesivo de células en las arterias pulmonares, los científicos también han encontrado un aumento en los signos de fibrosis o cicatrización, que pueden endurecer aún más los vasos sanguíneos.

Bradley Maron, M.D., un beneficiario del programa de investigación de PHA, y sus colegas del Hospital Brigham and Women’s de Boston, estaban interesados ​​en aprender más sobre la causa de esta fibrosis en pacientes con hipertensión pulmonar. Utilizando la medicina de red, un método de investigación que intenta identificar conexiones previamente desconocidas entre los muchos genes y proteínas en el cuerpo, el Dr. Maron y sus colegas descubrieron una conexión entre la proteína del cáncer NEDD9 y la fibrosis en los vasos sanguíneos de los pacientes con hipertensión pulmonar. El equipo descubrió un área específica de la proteína (un aminoácido) que controla el efecto fibrótico de NEDD9, así como la contribución de las células en las arterias pulmonares, en la capa más interna de la arteria pulmonar -el endotelio- que no se conocía previamente que aumentara la fibrosis.

“Nuestro trabajo identifica un objetivo molecular novedoso para prevenir la fibrosis en las arterias pulmonares, lo que puede provocar una falla cardíaca temprana en el lado derecho del corazón y muerte”, dijo el Dr. Maron. “Nuestros datos proporcionan un mecanismo alternativo que puede explicar la variabilidad en la fibrosis observada en los subgrupos de pacientes con hipertensión pulmonar”.

En su documento, el Dr. Maron y sus colegas señalan que este descubrimiento ofrece el potencial de investigar nuevas terapias para la hipertensión pulmonar en vías no investigadas previamente. Sin embargo, se requerirán más investigaciones para aprender más sobre la relación entre NEDD9, fibrosis e hipertensión pulmonar antes de este tipo de aplicación.

Los fondos para este trabajo fueron provistos por PHA, los institutos nacionales de Salud, la Asociación Estadounidense del Corazón, el Fondo de Investigación y Educación Médica Cardiovascular (CMREF), la Fundación Klarman en el Hospital Brigham and Women’s y la Fundación de Esclerosis Sistémica.

Con información oficial de PHA

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