Estudio halla retrovirus que guarda relación con la hipertensión pulmonar

Un estudio reporta que el cambio de un virus heredado de un modo regularmente inactivo a uno activo parece estar relacionado con el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar en ratas. Gracias a este hallazgo, los científicos podrían ser capaces de desarrollar terapias de HAP en torno a la idea de prevenir que el retrovirus endógeno humano K (HERV-K) se active.

La investigación, “Upregulation of HERV-K is Linked to Immunity and Inflammation in Pulmonary Arterial Hypertension”, fue publicada en la revista Circulation.

Antes de estudiar el HERV-K en ratas, los investigadores observaron cultivos de laboratorio de tejido pulmonar de pacientes con HAP idiopática y hereditaria y de individuos sanos. Entonces descubrieron que las reacciones inmunitarias habían ocurrido en los pulmones de los pacientes con hipertensión pulmonar y asociaron las reacciones con la proteína dUTPase producida por el virus HERV-K activo.

También encontraron que dUTPase desencadenó la producción de citoquinas -proteínas que causan inflamación en los cultivos celulares humanos-. Éstas incluyeron las células endoteliales de las arterias pulmonares o que recubren las paredes internas de las arterias pulmonares. La proteína viral también activó las células B, células inmunitarias que producen anticuerpos.

Cuando el equipo inyectó dUTPase en las venas de las ratas una vez a la semana durante 3 semanas, los animales desarrollaron HAP, mientras que las ratas de control permanecieron libres de enfermedad.

Además, los investigadores encontraron altos niveles de interleucina (IL)-6 -una proteína que causa inflamación- en ratas inyectadas con dUTPase, característica común con los humanos con hipertensión arterial pulmonar quienes tienen altos niveles de IL-6 en sangre.

Aunque el estudio mostró que la dUTPase puede conducir a HAP en ratas, el equipo pidió estudios para determinar qué es lo que impulsa a HERV-K a producir esta proteína en primer lugar. Ese descubrimiento podría resultar útil para tratar la HAP.

Debido a la complejidad de la hipertensión pulmonar humana, es difícil probar una relación de causa y efecto entre la infección viral o los retrovirus endógenos y la HAP. Sin embargo, un análisis más exhaustivo del mecanismo de “aumento de las secuencias retrovirales” en los hipertensos pulmonares podría conducir a estrategias para evaluar el impacto del bloqueo de la producción de estos elementos.

Este estudio revela que la regulación del retrovirus endógeno HERV-K podría iniciar y mantener la activación del sistema inmunológico y causar cambios en los vasos sanguíneos asociados con hipertensión arterial pulmonar.

Con información de Pulmonary Hypertension News.

Deja un Comentario