El músculo liso y otras células envían señales que promueven la progresión de la hipertensión pulmonar

La señalización o “diafonía”, entre el músculo liso y otras células en la vasculatura de los pulmones puede promover la progresión de la hipertensión pulmonar, según muestra una investigación hecha en ratones. Los hallazgos apuntan a mecanismos subyacentes a la hipertensión pulmonar que pueden conducir a nuevos tratamientos, especialmente los que se dirigen a las primeras etapas de la enfermedad.

La investigación “Regulación Autónoma Celular Autónoma y no Celular de Progenitores CML en la Hipertensión Pulmonar” fue publicada en la revista Cell Reports. Sus autores piden más estudios sobre dicha señalización, ya que puede tener “ramificaciones importantes” para el desarrollo del tratamiento.

La hipertensión pulmonar se caracteriza por el aumento de la presión arterial pulmonar y la hipermuscularización de la vasculatura pulmonar. A lo largo de su curso, las células musculares lisas (CML), que forman una cubierta alrededor de los bronquios y los vasos sanguíneos en los pulmones, experimentan cambios marcados. Pero las señales, o la diafonía, llevan a las células especializadas a proliferar y migrar dentro de los vasos del pulmón, sigue siendo poco conocida.

Los científicos del Centro de Investigación Cardiovascular de Yale investigaron las señales moleculares que pueden compartirse entre las CML y otras células presentes en los vasos sanguíneos del pulmón de un modelo de ratón con hipertensión pulmonar. Al observar tal señalización, el estudio se centró en los cambios de la vasculatura en fases anteriores de la hipertensión pulmonar.

Encontraron dos señales, llamadas KLF4 y HIF1-alfa, que desempeñan un papel directo en las CML y promueven la progresión de la hipertensión pulmonar en un contexto de bajo nivel de oxígeno o hipoxia, siendo la hipoxia una de las principales causas de la hipertensión pulmonar.

Específicamente, el factor de transcripción KLF4 es crítico para iniciar la migración distal (distante) de las células del músculo liso en la hipertensión pulmonar; HIF1-alfa es clave para los pasos posteriores de la musculatura de la arteriola pulmonar.

Además, los investigadores encontraron que las señales de otras células en la vasculatura pulmonar, a saber, células endoteliales y macrófagos (células del sistema inmune), también contribuyen a la multiplicación y migración de CML, los dos pasos que conducen al estrechamiento y bloqueo de los vasos sanguíneos pulmonares que caracterizan la hipertensión pulmonar.

“La interacción entre distintos tipos de células es fundamental para la patogénesis de diversas enfermedades vasculoproliferativas, pero en general es poco estudiado y poco entendido”, escribieron los investigadores.

“Por lo tanto, los estudios patológicos que delinean los mecanismos intercelulares, como esta investigación de progenitores de CML especializados en hipertensión pulmonar, son necesarios, porque las ideas resultantes prometen tener importantes ramificaciones para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas”, concluyó el equipo.

Traducción del artículo publicado en Pulmonary Hypertension News

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